Tercer, Cuarto y Sexto Par Craneal

presentacion exploracion del III, IV y VI par craneal

anatomia quirurgica de la porcion cisternal del IV par craneal

paresia del VI par craneal en niños

paralisis del III par cranela como forma de presentacion de un hematoma subdural

paralisis oculomotoras

distribucion

III. Par craneal: motor ocular comun

Es un nervio motor que además posee un constringente de fibras vegetativas destinadas a la musculatura intrínseca del ojo.
Inerva a todos los musculos extrinsicos del ojo, exepto al oblicuo mayor y al recto externo; ademas, mediante su conexion con el ganglio oftálmico, inerva el esfínter de la pupila y al músculo ciliar que son músculos intraoculares o intrínsecos.

Origen
Las fibras de este par se originan en dos núcleos:
1.Núcleo somatomotor: situado en los pedúnculos cerebrales, a nivel de los tuberculos cuadrigéminos anteriores y por delante del acueducto de silvio.

2.Núcleo parasimpático motor: es el núcleo de Edinger-Westphal o núcleo pupilar, que esta situado por detrás y por dentro del presente. Este es un núcleo fotomotor y fotoacomodador

El nervio emerge en el surco del motor ocular comun. Situado en la cara antero interna del pedúnculo cerebral que corresponde.

Recorrido
El motor ocular comun luego de emerger del tronco del encéfalo se dirige hacia afuera arriba y adelante. Pasando por la arteria cerebral posterior y la arteria cerebelosa superior luego penetra en la pared externa del ceno carnoso ubicándose por encima del nervio patetico y del oftalmico. Sale de la pared externa en la porción anterior del seno cavernoso y penetra en la órbita pasando por la hendidura esfenoidal, dividiéndose en dos ramas terminales que atraviesan el anillo de Zinn.

Ramas terminales

  1. Rama terminal superior: Inerva al músculo recto superior del ojo y al elevador del        párpado superior.
  2. Rama terminal inferior: inerva al recto interno, al oblicuo menor y al recto inferior. Además da una rama destinada al ganglio ciliar oftálmico, que aporta las fibras parasimpáticas que regulan el esfínter pupilar a través de los nervios ciliares cortos.
IV Par Craneal

Recorrido del IV par craneal

IV. Par craneal: nervio patético o nervio troclear

Es un nervio exclusivamente motor que inerva únicamente al músculo oblicuo mayor del ojo. Tiene dos particularidades con respecto a los otros pares craneales:

  1. Es el único nervio que emerge de la cara posterior del tronco del encéfalo.
  2. Es el único par craneal que entrecruza sus fibras en el interior del tronco encefálico.

Origen
En el núcleo situado en el pedúnculo cerebral por debajo del núcleo somatomotor del nervio motor ocular común. Las fibras que provienen de este núcleo, antes de aparecer en la superficie se entrecruzan con las del lado opuesto.

Emerge en la cara posterior de los pedúnculos cerebrales, a cada lado del frenillo de válvula de Vieussens.

Recorrido
Rodea las caras laterales de los pedúnculos cerebrales y se dirige adelante, en dirección del seno cavernoso. Penetra en la pared externa de dicho seno, y se ubica al principio por debajo del motor ocular común y por encima del oftálmico. Luego se introduce en la órbita por la hendidura esfenoidal y pasa por fuera del anillo de Zinn.
Su rama terminal, penetra en el músculo oblicuo mayor del ojo, al que inerva.

Recorido del VI par craneal

Recorrido del VI par craneal

VI. Par craneal: Motor ocular externo o nervio abducens

Es un nervio exclusivamente motor, destinado al músculo del recto interno del ojo.
Origen: El nervio motor ocular externo tiene su origen en un núcleo protuberancial ubicado por debajo del piso del cuarto ventrículo y que hace prominencia en el piso ventricular dando origen a la eminencia teres.

Este núcleo esta rodeado por dentro, por detras y por fuera por la raíz motora del nervio facial.
El motor ocular externo emerge del surco bulboprotuberancial, a ambos lados del agujero ciego.
Recorridos: Desde su origen aparente el M.O.E se dirige hacia adelante, arriba y afuera; penetra en el interior del seno cavernoso y lo recorre desde atrás hacia adelante en compañía de la arteria carótida interna. Luego el nervio penetra en la órbita por la hendidura esfenoidal, atravesando el anillo de Zinn.
El VI º par craneal no emite ninguna rama colateral y termina en la rama profunda en la cara profunda del músculo recto externo del ojo.

Exploracion del III,IVyVI par craneal

Movimientos oculares.

Articulo

Parálisis del tercer par craneal como única manifestación de arteritis de la temporal oculta

 Asensio-Sánchez V.M.1, Morales-Gómez I.2, Rodríguez-Vaca I.1

Hospital General, Medina del Campo, Valladolid, España.
1 Doctor en Medicina.
2 Licenciado en Medicina.

RESUMEN

Caso clínico: Se describen dos pacientes (80 y 67 años) con diplopía por parálisis del tercer par craneal sin otros síntomas de afectación ocular o sistémica de arteritis de la temporal. La velocidad de sedimentación globular y la proteína C-reactiva fueron normales. La biopsia de la arteria temporal superficial confirmó el diagnóstico de arteritis de la temporal.
Discusión: Pacientes con parálisis de los nervios oculomotores podrían tener una arteritis de la temporal oculta. En los ancianos con lesiones oculares isquémicas, sin elevación de la velocidad de sedimentación, con niveles normales de proteína C-reactiva y sin síntomas sistémicos, el índice de sospecha de arteritis de la temporal debe ser alto.

Palabras clave: Parálisis del tercer par craneal, arteritis de la temporal oculta, biopsia de la temporal, diplopía, velocidad de sedimentación.


Introducción

La arteritis de la temporal (AT) tiene una incidencia de 2,3 por 100.000 a los 60 años y del 44,7 por 100.000 a los 90 años (1). Los hallazgos oftalmológicos en AT incluyen al segmento anterior, disfunción pupilar, infartos retinianos, neuropatía óptica isquémica, oftalmoparesia, ceguera cortical, defectos del campo visual, amaurosis fugax y alucinaciones visuales complejas (2). La parálisis oculomotora es una manifestación clínica infrecuente de la AT (1,2). La arteritis de la temporal oculta se define como una afectación ocular por AT sin síntomas y signos sistémicos (3). Se presentan dos casos de parálisis del tercer par craneal por AT oculta sin elevación de la velocidad de sedimentación globular con anatomía patológica patognomónica.

Casos clínicos

Caso 1

Mujer de 80 años que acude al hospital con diplopía de 7 días de evolución. El diagnóstico fue de parálisis completa del tercer par craneal derecho con afectación pupilar. No refería cefalea, claudicación mandibular ni rigidez en el cuello y las articulaciones. Sus antecedentes personales sólo eran significativos para hipertensión arterial. Sus antecedentes oftalmológicos carecían de interés. La exploración de la motilidad ocular en el ojo izquierdo (OI) fue normal. El ojo derecho (OD) tenía ptosis palpebral y limitación de la movilidad en todas las posiciones de la mirada excepto en abduccion (fig. 1A-C). La reacción pupilar a la luz en el OI fue de 3 mm a 2 mm, la respuesta pupilar en el OD fue lenta de 5 mm a 4 mm (fig. 1D). No hubo defecto pupilar aferente. La exploración con lámpara de hendidura era característica de catarata bilateral. El fondo de ojo fue normal. Una angio-resonancia magnética cerebral no detectó patología. En el estudio de laboratorio la velocidad de sedimentación globular (VSG) era de 28 mm/h, la proteína C-reactiva de 0,2 mg/dl (normal, <0,8 mg/dl) y las plaquetas de 175.000/ml3. El factor reumatoide, los anticuerpos antinucleares, los anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo, anticuerpos antireceptores de la acetilcolina y la serología luética fueron negativas. El diagnóstico de AT fue considerado y se realizó una biopsia de la arteria temporal. La anatomía patológica reveló estenosis de la luz arterial con rotura de la limitante interna y células inflamatorias y gigantes (fig. 1E).

Paralisis

Fig. 1: Parálisis del tercer par craneal derecho. Limitación de
la motilidad ocular con dilatación pupilar (A-D). Biopsia de la arteria
temporal superficial izquierda (hematoxilina-eosina) mostrando oclusión
de la luz arterial con células gigantes cerca de roturas en la membrana
elástica interna con células inflamatorias crónicas (E).

Caso 2

Varón de 67 años sin antecedentes personales de interés. Refiere que mientras caminaba notó de forma súbita visión doble y ptosis palpebral ligera en el OD que fue total en las horas siguientes. No tenía antecedentes oftalmológicos. No refería pérdida de peso, fiebre, claudicación mandibular o disminución de la visión. La agudeza visual en ambos ojos era de 1. La motilidad extraocular en el OI fue normal. En el OD había una ptosis total con limitación de la mirada en todas las posiciones excepto en abducción (fig. 2A-C). La motilidad pupilar era normal en ambos ojos. La presión intraocular fue de 16 mmHg en OD y de 18 mmHg en el OI. Los estudios biomicroscópicos anterior y posterior fueron normales. Las pruebas de laboratorio no eran significativas con VSG de 21 mm/h, proteína C de 0,3 mg/dl y unas plaquetas de 125.000/ml3. El diagnóstico definitivo se realizó con biopsia de la arteria temporal donde se encontró oclusión de la arteria temporal con células gigantes alrededor de la elástica interna, que aparece rota y reduplicada (fig. 2D).

ptosis
Fig. 2: Ptosis palpebral derecha con limitación de la mirada en todas
las posiciones excepto en abducción (A-C). Hematoxilina-eosina de
la arteria temporal con estenosis de la luz arterial y múltiples células gigantes.

Discusión

En el primer caso descrito la historia y el examen clínico eran compatibles con una parálisis completa del tercer par craneal con afectación pupilar y en el segundo paciente sin afectación pupilar, y en ambos, sin ningún síntoma ni signo de arteritis de la temporal, la afectación oftalmológica fue la única razón de acudir a urgencias. En pacientes de 60 o más años, la sospecha de arteritis de la temporal debe ser elevada (1,2). La sospecha clínica se basa en una variedad de síntomas, incluyendo cefalea, fiebre, claudicación mandibular, rigidez de nuca, pérdida de peso y astenia. Las pruebas de laboratorio, incluyendo la VSG y un estudio hematológico, pueden ser útiles (1,2). La VSG alta es un criterio de diagnóstico bien establecido en AT, sin embargo, varios estudios describen pacientes con VSG entre 5 y 30 mm/h y biopsia positiva para AT (4,5). La biopsia de la arteria temporal superficial es considerada la prueba más sensible y específica (1,3). En casos sospechosos, una segunda biopsia debería ser considerada. Hayreh et al (3) describen 18 casos de AT oculta en la que los pacientes no tenían ningún signo o síntoma sistémico de AT, y los valores de la VSG y proteína C reactiva eran relativamente bajos. Los pacientes que presentamos acudieron a urgencias por diplopía como única clínica oftalmológica y sin signos y síntomas sistémicos que hiciera pensar una AT, lo cual podía hacer sospechar una etiología microvascular máxime cuando uno de ellos era hipertenso. El diagnóstico diferencial incluye compresión del nervio por un aneurisna, isquemia microvascular, inflamación, tumor, infiltración, infección, autoinmunidad, migraña ocular y arteritis de la temporal. La negatividad de todas las pruebas y considerar que la arteritis de la temporal es un gran simulador de otras enfermedades nos obligó a realizar la biopsia de la arteria temporal. Así, en diplopías de personas mayores debería sospecharse AT y estudiar otras posibles manifestaciones de la enfermedad. No es infrecuente encontrar en la literatura médica (neurología, reumatología, oftalmología) que el diagnóstico de AT se ha confirmado ante la negatividad del resto de las pruebas.La VSG y la proteína C-reactiva normales pueden indicar en pacientes con una AT oculta una enfermedad más localizada y por tanto sin síntomas sistémicos. El diagnóstico de AT es necesario no sólo para la prevención de una enfermedad con gran morbilidad ocular, sino para prevenir las serias manifestaciones sistémicas de una enfermedad con tratamiento.

ANORMALIDADES

I. De la pupila

La anisocoria es un término médico que describe una asimetría del iris a costa de una diferente anchura de las pupilas. Generalmente se nota a simple vista apareciendo ambos ojos diferentes en la apertura de las pupilas.

 

Discoria: deformidad de la pupila o alteración de la reacción pupilar.

Discoria: pupilas de forma alterada (no son redondas).

 

La midriasis es un aumento del diámetro de la pupila (dilatación), al contrario que la miosis. 

 

La miosis es un término usado en médicina para indicar la contracción de la  pupila del ojo. La miosis es una respuesta normal del organismo al aumento de luminosidad, pero puede ser generada también por una variedad de condiciones, incluyendo ciertos fármacos o sustancias  quámicas y varias enfermedades. 

 

 

 

 

 

 

 

 

II. De los ejes visuales

El estrabismo es la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro. Implica la falta de coordinación entre los músculos oculares. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos al mismo punto del espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar adversamente a la percepción de la profundidad. 

El nistagmus es un movimiento incontrolado e involuntario de los ojos. El nistagmus normalmente afecta a ambos ojos y suele manifiestarse al fijar la mirada en una determinada dirección.

 

 

 

III. De la motilidad ocular

 El exostalmos es un padecimiento que el globo ocular es desplazado hacia delante y puede ser uno o bilateral dependiendo de la causa. 

 

 

Enoftalmos es el desplazamiento del globo ocular hacia atrás. Generalmente es unilateral y es raro.

El lagoftalmos es rastorno en el cual los párpados no pueden cerrarse completamenteque por algún proceso neurológico o muscular.

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